La degeneración de las neuronas dopaminérgicas inducidas por la inyección de trombina en la sustancia negra de la rata, se ve reforzada por la dexametasona: papel de la enzima monoamino oxidasa.

En esta rama de investigación, se investigó el papel de la dexametasona en ratas, tras la inyección a estas, en la sustancia negra, de trombina (enzima peptidasa que incita a la inflamación a través de la microglía y a la degeneración de células dopaminergicas). Las neuronas dopaminérgicas son neurotransmisores de dopamina que se encuentran en las llamadas vías dopaminergicas y tienen axones que recorren dichas vías. El soma es el que produce la dopamina, la cual es transmitida a través de los axones hasta distintos destinos sinápticos. La falta o pérdida de estas, concretamente en la vía nigroestriada (transmite dopamina desde la sustancia negra hasta el cuerpo estriado) produce la enfermedad del Parkinson o de la corea. Debido a la inflamación que produce la trombina tras la inyección de esta en la sustancia negra de las ratas, se investigó la posibilidad de que la dexametasona, un fuerte glucocorticoide sintético que actúa como anti-inflamatorio en la degeneración de las neuronas dopaminérgicas, pudiera ayudar a dicha degeneración. Pero en los estudios se ha demostrado que, aunque la dexametasona evitó la pérdida de astrocitos, aumentaba el estrés, producía ciertas alteraciones y no podía frenar la degeneración producida por la trombina, incluso se producía mayor pérdida. Por lo que la dexametasona no ayuda a combatir a la trombina.
Por último, los investigadores demostraron que la inhibición de la enzima monoamina oxidasa sí que frenaba la degeneración de las neuronas. Por lo que pudieron concluir que dichas enzimas poseen una estrecha relación con la dexametasona, ya que al inhibirlas se paraliza su acción.